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Energie aus Kohlenhydraten? Teil 2: Glukose – Lebensretter und Intelligenz-Booster

22. Februar 2016

Glukose hilft uns, auch bei intensiven Belastungen zu überleben.

Wieso?

Um diesen Prozess zu verstehen, müssen wir die Wege der Glukose genauer betrachten.

In diesem Artikel geht es nicht nur um den Abbau der Glukose zu Pyruvat, sondern auch um die Mechanismen, die dies begünstigen oder hemmen.
Außerdem lernst du, was eigentlich mit dem Pyruvat passiert und mit welch intelligenten System unser Körper Überanstrengungen meistert.

Die Energiespeicher der Pflanzen bestehen aus Stärke, die von unserem Körper vollständig zu Glukose abgebaut werden. Vielleicht liegt hierin der Grund dafür, dass wir Glukose so viel effizienter verarbeiten können als andere Kohlenhydrate.

Anders als bei der Fruktose, die pro Molekül gerade mal 2 ATP bringt, können wir aus jedem Molekül Glukose 38 ATP erzeugen.

Ein Glück, dass Glykolyse nicht auf Mitochondrien angewiesen ist, sondern im Zytoplasma jeder Zelle stattfinden kann.

Wäre das nicht so, würden wir einfach sterben, sobald wir Sauerstoffmangel haben.

Wenn unser Körper so viel Energie aus der Glukose ziehen kann, wäre es dann nicht sinnvoll bei Diäten darauf zu verzichten?

Besser nicht.
Denn allein das Nervensystem verbraucht schon 75% unseres Gesamtbedarfs an Glukose.
Eine low carb-Diät tut unseren grauen Zellen nicht besonders gut.

Schauen wir uns also mal an, wie wir die Glukose abbauen, um mit der Energie so schlaue Dinge wie die Raumfahrt oder Teilchenbeschleuniger zu erfinden.

Glykolyse II – Vorbereitung der Glykose unter ATP-Verbrauch

Im Zuge der Glykolyse wird aus einem Molekül Glukose zwei Moleküle Pyruvat hergestellt.

Abbildung 1: Glykolyse

Abbildung 1: Glykolyse

Im ersten Schritt wird ein ATP verbraucht, um die Glukose zu phosphorylieren.
Hierdurch kann das Molekül die Zelle nicht mehr verlassen.

Danach wird die Glukose isomerisiert, ihre Atome werden also durch ein Enzym anders angeordnet. Sie wird nun Fruktose-6-Phosphat genannt.

Anschließend wird diese abermals phosphoryliert und ein weiteres ATP verbraucht.
Das hierzu benötigte Enzym, die Phosphorfruktokinase, bestimmt die Geschwindigkeit der gesamten Glykolyse.

Die Aldolase A spaltet dies nun in zwei C3-Kohlenhydrate.
Durch ein weiteres Enzym entstehen schließlich zwei Glycerinaldehyd-3-Phosphate (GAP).

Glykolyse I – Abbau zu Pyruvat unter ATP-Gewinn

Da wir bereits zwei GAP haben, laufen alle nun folgenden Schritte doppelt ab.

Zunächst wird das GAP oxidiert.
Dies geschieht durch Reduzierung von NAD+ zu NADH + H+.
Ein Phosphat wird zusätzlich gebunden, sodass eine energiereiche Säureanhydrit-Bindung entsteht.

Im nächsten Schritt wird dieses Phosphat dann an ein ADP gebunden.
Es entsteht ein ATP pro Molekül GAP.

Dann wird die Phosphatgruppe vom C3-Atom auf das C2-Atom umgelagert.

Die Enolase katalysiert eine Wasserabspaltung.
Das so entstandene Produkt will die Phosphatgruppe abspalten.

Deshalb wird die Phosphatgruppe abermals auf ein ADP gebunden, sodass ATP entsteht.

So entstehen zwei Moleküle Pyruvat pro Molekül Glukose.

Regulierungsmöglichkeiten der Glykolyse

Reguliert wird die Glykolyse durch zwei Schrittmacherreaktionen (siehe Abbildung 1).

Ist der AMP-Spiegel hoch, deutet das einen Energiebedarf an.
Die Glykolyse wird beschleunigt.

In der Leber zeigt viel Fruktose-2,6-Biphosphat einen hohen Blutzuckerspiegel an.
Dies löst ebenfalls die Glykolyse aus.

Dagegen zeigen hohe Aufkommen an ATP und Citrat das Vorhandensein von genügend Energie an. Die Glykolyse wird gehemmt.
Citrat ist ein Zwischenprodukt des Citratzyklus, den wir uns an späterer Stelle anschauen werden.

Die Glykolyse reguliert sich also mehr oder weniger selbst.
Essen wir viel Glukose, bauen wir auch mehr Glukose zu Pyruvat um.
Ist der Energiebedarf jedoch gestillt, dann hemmt das die Glykolyse wieder.

Und wie gehts weiter?

Was geschieht danach mit dem Pyruvat?

Das hängt ganz davon ab, ob wir gerade Sauerstoff in unseren Zellen haben oder eben nicht.

anaerober Pyruvatabbau

Bei Sauerstoffmangel muss das Pyruvat anaerob abgebaut werden. Dies geschieht ebenfalls im Zytoplasma.

Hierzu wird Pyruvat durch die Laktatdehydrogenase (LDH) zu Laktat und NADH/H+ zu NAD+ reduziert.
Das NAD+ wird wieder für die Glykolyse benutzt.

Die Zelle kann Laktat nicht verarbeiten.
Es wird an das Blut abgegeben und in der Leber unter ATP-Verbrauch wieder zu Pyruvat umgewandelt. So kann das Pyruvat zur Energiegewinnung genutzt werden, sobald genügend Sauerstoff vorhanden ist.

Die Reduzierung von Pyruvat zu Laktat, auch Milchsäuregärung genannt, geschieht vor allem während starker Belastungen in den Muskelfasern.
Da bei steigender Anstrengung weniger Sauerstoff vorhanden ist und schneller Energie bereitgestellt werden muss, wird die Energie vermehrt aus Glykose gewonnen (bis zu 83%).

Bei der Milchsäuregärung werden zwar keine weiteren ATPs frei, sodass es bei insgesamt 2 ATP pro Molekül Glukose bleibt, allerdings wird die Glykolyse durch NAD+ weiter vorangetrieben.
Für den kurzen Moment einer starken körperlichen Anstrengung durchaus sinnvoll.

Steigt die Laktat-Konzentration im Blut zu sehr, ist dies aber auch ein Zeichen für eine Fehlfunktion.
Ist der Körper mit dem Abbau von Laktat zu Pyruvat überfordert, weil die Belastung zu lange anhält, lagert sich das Laktat in der Muskulatur ab.
Dadurch wird die Glykolyse stark gehemmt und die Leistungsfähigkeit nimmt ab.

aerober Pyruvat-Abbau

Ist dagegen genug Sauerstoff vorhanden, kann das Pyruvat über die Pyruvat-Dehydrogenase-Reaktion zu Acetyl-CoA umgewandelt und dann über Citratzyklus und Atmungskette verwertet werden.
Dadurch bringt die Glukose unserem Körper die kompletten 38 ATP.

Die hierzu erforderlichen Enzyme befinden sich in den Mitochondrien. Das Pyruvat muss also zunächst vom Zytoplasma in die Mitochondrien transportiert werden.

Die Umwandlung in Acetyl-CoA ist irreversibel.

Abbildung 2: Pyruvat-Dehydrogenase-Reaktion

Abbildung 2: Pyruvat-Dehydrogenase-Reaktion

Aus Acetyl-CoA kann nicht wieder Pyruvat hergestellt werden.

Pyruvat, Coenzym A (CoA) und NAD+ werden hierzu aufgewendet und durch Coenzyme Thiamin-phyrophosphat (TPP), Liponamid und das elektronen-übertragende Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD) zu Acetyl-CoA, Kohlenstoffdioxid, NADH + H+ umgewandelt.

Gehemmt wird diese Reaktion wie auch schon die Glykolyse durch ihre Endprodukte.
Je mehr Acetyl-CoA und NADH vorhanden sind, desto weniger Pyruvat wird umgesetzt. Auch GTP, ein Produkt des Citratzyklus, wirkt hemmend.

Dagegen wirkt ein hoher Anteil an ADP aktivierend.
Auch die Hormone Dopamin und Insulin verstärken bzw. ermöglichen erst die Umwandlung.

Meine Empfehlungen

Braucht ihr während intensiver Denkprozesse oder intensiver Sporteinheiten viel Energie, dann sind Kohlenhydrate auf jeden Fall die erste Wahl.

Während der Entspannung oder geringer Anstrengung, wird etwa 75% der Energie aus Fetten gewonnen, also kannst du hier Kohlenhydrate auch mal etwas reduzieren.

Allerdings sind Kalorien nicht gleich Kalorien.
Die gleiche Menge Zucker und Stärke haben vollkommen unterschiedliche Auswirkungen auf unseren Körper.

Da Zucker viel schneller verstoffwechselt wird, erhöht sich der Insulin-Spiegel schnell.
Dadurch wird mehr Acetyl-CoA in schnellerer Zeit produziert.
Ist jedoch zu viel davon vorhanden, wird diese in unsere Fettdepots abgelagert.
Selbst wenn der kurzzeitige Energieschub danach wieder abflaut, wird dies zunächst nicht aus dem Fett gedeckt, sondern erst mal durch ein Hungergefühl angezeigt.

Die Folge ist also, dass du viel schneller wieder Hunger bekommst und zusätzliche Kalorien zu dir nimmst.
Gleichzeitig wird verglichen mit Stärke durch Zuckerkonsum etwa das Fünffache als Fett gespeichert.

Also lieber Finger weg vom Süßkram!

 

Dieser Artikel ist der dritte Teil der Grundlagenreihe zur Energiegewinnung.

Hast du die vorherigen Artikel noch nicht gelesen? Dann lies hier den ersten Teil über Fette und den zweiten Teil über Kohlenhydrate.

Im nächten Teil wird es um die Energiegewinnung aus Aminosäuren gehen.

 

Quellen und weiterführende Literatur

Wahl, P. et al.: Moderne Betrachtungsweisen des Laktats: Laktat ein überschätztes und zugleich unterschätztes Molekül. Schweizerische Zeitschrift für Sportmedizin und Sporttraumatologie. Bd. 57 2009, S. 100–107.

Löffler, G. et al.: Biochemie & Pathobiochemie. 2007.

de Marées, H.: Sportphysiologie. 2003.

Frye, R. & Benke, P.: Pyruvate Dehydrogenase Complex Deficiency. Emedicine 2009.

Kirchner H. & Mühlhäußer J.: Basics Biochemie. 2009.

Rehner G. & Daniel H.: Biochemie der Ernährung. 2010.

Haller D. et al.: Biofunktionalität der Lebensmittelinhaltsstoffe. 2013.

Ebermann R. & Elmadfa I.: Lehrbuch Lebensmittelchemie und Ernährung. 2008.

 

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