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Wie Hunger und Sättigung entstehen Teil 2

11. April 2016

Im ersten Teil dieser Reihe zum Thema Hunger und Sättigung haben wir schon einige Grundlagen zur Entstehung der Empfindung von Hunger und Sattheit kennen gelernt.

Im zweiten Teil dieser Reihe steigen wir etwas tiefer ein und schauen, was genau Hunger, Appetit und Sättigung auf biochemischer Ebene sind.

Sie alle haben eines gemeinsam: Sie sind Empfindungen, die in unserem Gehirn entstehen.

Die Steuerung der Nahrungsaufnahme erfolgt zum größten Teil im Hypothalamus.

Dies dient der Aufrechterhaltung eines Gleichgewichts an Energie.
Hier spielen Informationen über die sensorische Beschaffenheit der Nahrung, aber auch der Anwesenheit von Nährstoffen im Verdauungstrakt und das Voranschreiten der Verstoffwechslung zusammen.

Die einzelnen Faktoren sind kaum voneinander zu unterscheiden.
Sie vernetzen sich zu einem komplexen System aus fördernden und hemmenden Informationen.
Entscheidend ist dann, ob mehr fördernde oder hemmende Reize im Hypothalamus ankommen.

Insgesamt wird sich die Sättigung als umso schneller einstellen, je mehr unterschiedliche Reize im Gehirn eintreffen.

Es dauert aber trotzdem 15 oder sogar 20 Minuten, bis du die Sättigung wirklich spürst.

Du siehst also, es reicht nicht einfach eine einzige Sache zu verändern, um ein fehlgeleitetes Hunger-Sättigungs-empfinden wieder auszurichten.
Es sind eher viele kleinere Umgestaltungen, die zusammengenommen einen Unterschied ausmachen werden.

Schauen wir uns also im einzelnen mal an, wie sich Hunger und Sättigung auf biochemischer Ebene abspielen.

Entstehung von Hunger vor dem Essen

Das Gerücht, dass Magenknurren vom Hunger ausgelöst wird, hält sich hartnäckig.
Dabei hat die Menge des Mageninhalts nichts mit der Entstehung des Hungergefühls zu tun.

Das Magenknurren ist nur eine Folge des leeren Magens.
Die Magenwände nähern sich immer mehr.
Dabei wirkt der Magen ähnlich wie ein Dudelsack. Wenn Luft hindurch kommt, hört man es.

Aber das hat keine Auswirkungen auf das Gefühl des Hungers.

Vielmehr scheint der Glukose- und Insulinspiegel hierfür eine entscheidende Rolle zu spielen.
Für beide gibt es an vielen verschiedenen Stellen, zum Beispiel in der Leber und an den Nervenzellen Rezeptoren.
Der Blutzuckerspiegel wird damit ständig überprüft.

Auch das Niveau der gespeicherten Fettreserven spielt eine große Rolle.
Sind die Fettzellen leer, wird weniger Leptin produziert.
Leptin wiederum verringert das Hungergefühl.

Deshalb fallen Diäten so schwer.
Du abnimmst, sinkt der Leptingehalt und du hast automatisch mehr Hunger.

Diese Signale sind körperliche Informationen über den momentanen Energiebedarf.
Sie geben nicht nur Hinweise darauf, wie viel Energie gerade benötigt wird, sondern auch wie viele Reserven der Körper noch hat.

Appetit vor der Nahrungsaufnahme

Egal ob du nun gerade Hunger hast oder nicht, vor einer Mahlzeit entsteht meist Appetit.

Das kann einfach daran liegen, dass du immer zu dieser Uhrzeit ist und dein Verdauungssystem daran gewöhnt ist.

Aber auch die sinnliche Wahrnehmung ist hierbei entscheidend.
Das Aussehen, der Geruch und Erinnerungen an frühere Erfahrungen beeinflussen den erwarteten Genuss.

Dadurch beginnt der Körper mit den Verdauungsvorbereitungen.
Das nennt man auch die kephalische Phase.
Zwar ist noch nichts zu Essen im Magen oder Darm, aber mit der Sekretion der notwendigen Hormone und Sekrete wird bereits begonnen.

Deshalb kann die das Wasser im Mund zusammenlaufen, wenn du nur an etwas Leckeres denkst.

Wenn du dann mit dem Essen beginnst, senden alle beteiligten Körperregionen sofort Signale.
Das sind zunächst der Mund, der Rachenraum und die Speiseröhre.

Sie wirken wie kleine Waagen.
So wird Gewicht und Volumen unserer Nahrung ermittelt und weitergeleitet.

Selbst die Anzahl der Kaubewegungen werden als ein Hinweis auf die Größe der Mahlzeit erfasst.

Diese Vorfreude erhöht die Lust auf das Essen, aber sie lässt auch nach, sobald du etwas gegessen hast.
Sobald du dein Bedürfnis nach etwas gestillt hast, bekommst du Appetit auf etwas anderes.
Das hat in der Vergangenheit wahrscheinlich eine ausreichende Zufuhr vieler verschiedener Nährstoffe garantiert.

Deshalb sind Nachtische so verführerisch.

Hier befindet sich aber schon der erste Stolperstein.
Denn folgt man der Selfish-Brain Theorie, dann werden alle fördernden Signale in Stresssituationen verstärkt.
Stress ist immer eine verstärkte Belastung des Gehirns und bedeutet, dass dieses sowohl mehr Antioxidantien als auch mehr Energie benötigt.
Stress führt deshalb bei den meisten Menschen dazu, dass sie unverhältnismäßig mehr Nahrung zu sich nehmen.

Sättigung und Hunger während der Verdauung

Wenn die Nahrung zerkaut in den Magen gelangt, dann beginnt zwar die Verdauung, aber es werden noch keine oder nur sehr wenige Nährstoffe vom Körper aufgenommen.

Trotzdem werden schon jetzt viele Signale vom Körper an das Gehirn weitergeleitet.

Zunächst vermitteln viszerale Rezeptorneuronen Informationen über den Füllzustand des Magens.
Sie messen die Dehnung der Magenwand, indem sie mit der glatten Muskulatur der Magenwand verbunden sind.
Das erste Sättigungssignal wird aber einer Dehnung von etwa 20% gesendet.
Es ist unabhängig von der Energiedichte der aufgenommenen Nahrung.
Deshalb isst man von energiereichem, fettigem Essen meist mehr als von ballaststoffreicher Nahrung.

Neben dem Füllzustand des Magens wird aber auch der des Duodenums beobachtet.
Der Duodenum oder auch Zwölffingerdarm ist der erste Abschnitt des Dünndarms.
Anders als beim Magen sitzen hier aber Rezeptoren, die zusätzlich den Nährstoffgehalt messen.
Auch wenn dieser Darmabschnitt wirklich voll ist, wird der Sättigungseffekt geringer ausfallen, wenn die Nahrung vor allem aus nicht-nutritiven Substanzen besteht.
Hier werden schon mal Hormone freigesetzt, die bei der Verdauung später benötigt werden.

Zusätzlich zu diesen Funktionen als Waagschale ist der Vagus mit dem gesamten Verdauungskanal verbunden.
Dieser Hirnnerv durchzieht die Verdauungsorgane mit unzähligen kleinen Verästelungen.
Er besteht aus unterschiedlichen Nervenfasern, die bei unterschiedlichen Nährstoffen gereizt werden.
Einige reagieren ausschließlich auf langkettige Fettsäuren, andere nur auf kurzkettige oder Glycerin.
Der Vagus leitet also umso mehr Signale ins zentrale Nervensystem, je mehr Fette oder Glycerin in der Nahrung steckt.

Außerdem reagiert der Vagus auf spezielle Proteine.
Diese werden von Chemorezeptoren produziert und freigesetzt.
Sie sitzen im Darmgewebe und reagieren auf unterschiedliche Nährstoffe, indem sie diese Proteine mit Hormonfunktion freisetzen.
Sie reizen den Vagus und leiten so Informationen an das Gehirn weiter.
Je weniger Nährstoffe in der Mahlzeit enthalten ist, desto schneller wird trotz der Dehnung von Magen und Darm wieder ein Hungergefühl ausgelöst.
In der Leber gibt es ähnliche Zellen. Sie ermitteln ebenfalls den vorhandenen Nährstoffgehalt und leiten diese Information ans zentrale Nervensystem.

Hunger und Sättigung während der Resorption

Die Resorption beschreibt den Moment der Verdauung, in dem die Nährstoffe an das Blut weitergegeben werden.
Schon zuvor wurden Hormone freigesetzt und Sättigungssignale an das Gehirn weitergeleitet.
Doch erst jetzt stehen dem Körper wirklich Nährstoffe zur Verfügung.
Jetzt werden auch die meisten Hormone und Signale erst abgesondert.

Schauen wir uns die einzelnen Nährstoffe und ihre Auswirkungen auf unser Sättigungsgefühl also einmal an.

Wirkungen von Glucose und Kohlenhydraten

Die Wirkung der Glucose ist den meisten bekannt.
Ihre Auswirkungen zeigen sich vor allem an dem Hormon Insulin.
Dieses Hormon vermindert die Blutzuckerkonzentration ebenso wie die der freien Fettsäuren und Aminosäuren.
Sowohl Insulin- als auch Glucosespiegel werden ständig gemessen.

Bereits 3% des Insulins wird während der kephalen Phase ausgeschüttet.
Der Rest folgt sobald der Nahrungsbrei im Gastrointestinaltrakt ankommt.
Insulinsekretion wird sowohl durch Glucose, als auch im geringeren Maße durch Aminosäuren stimuliert.

Wird viel Insulin auf einmal ausgeschüttet, etwa weil du gerade einen Schokoladenriegel gegessen hast, dann wird Glucose schneller verstoffwechselt und direkt zu ATP abgebaut oder als Glykogen bzw. im Fett gespeichert.
Es entsteht schnell wieder ein Mangel an Glucose, weil zu viel abgespeichert wurde.
Deshalb bekommst du schnell wieder Hunger.

Dagegen wirkt ein langanhaltender, aber niedriger Insulinspiegel im Blut eher sättigend.
Wie genau das funktioniert, weiß man noch nicht.
Aber da es Insulinrezeptoren an vielen Neuronen gibt, wird hier ein Zusammenhang vermutet.

Den Größten Einfluss hat die Glucose aber im Gehirn.
Je mehr Glucose im zentralen Nervensystem in Energie umgewandelt wird, desto weniger Hunger verspürst du.
Aber auch die bereits beschriebenen Sensoren in der Leber schicken die Informationen über den Glucosegehalt ins Gehirn weiter.
Zumindest solange die Glykogenspeicher nicht gefüllt sind.
Sind sie komplett gefüllt, ist die Sensitivität für Glucose deutlich vermindert.

Da Pyruvat und Lactat aus der Verstoffwechslung der Glucose entstehen, werden auch sie in der Leber durch Sensoren erfasst.
Wahrscheinlich tragen sie so zum Sättigungsgefühl mit bei.

Werden beispielsweise beim Fasten über längere Zeit keine Kohlenhydrate aufgenommen, wird in den α -Zellen der Langerhansschen Inseln vermehrt das sättigende Hormon Glucagon produziert.
Sobald Kohlenhydrate aufgenommen werden, sinkt die Glucagon-Konzentration im Blut wieder.
Aber gemischte Kost, die alle Nährstoffe beinhalten, lassen die Konzentration ansteigen.
Auch wenn dieser Effekt nicht so stark ist wie beim Fasten.

Die Wirkung des Glucagons entfaltet sich sehr schnell, hält aber nicht sehr lange an.
So wird nur der Umfang einer Mahlzeit begrenzt.
Das erklärt, warum man nach vielen Stunden des Hungerns endlich am Essenstisch sitzt und dann kaum etwas herunter bekommt.

Es wurde sogar gezeigt, dass Glucagon unter bestimmten Bedingungen die Ketogenese ansteigen lässt. Die Auswirkungen der Ketonkörper schauen wir uns jetzt an.

Wirkungen des Lipidstoffwechsel

Auch der Lipidstoffwechsel wirkt sich vielfältig auf das Gefühl von Sättigung und Hunger aus.
Während und nach der Nahrungsaufnahme befinden sich im Blut vor allem Triglyceride, während freie Fettsäuren, Glycerin und Ketonkörper durch das Insulin niedrig gehalten werden.

Seltsamer Weise sind gerade diese Phasen, in denen Depotfett aufgefüllt wird, mit einer erhöhten Nahrungsaufnahme bzw. Hungergefühl verbunden.
Dies hängt zum Großteil mit den Adipokinen zusammen. Das sind Hormone, die im Fettgewebe produziert und je nach Füllzustand der Zellen abgeben werden.
Besonders Leptin ist hier wichtig. Je voller die Fettzellen, desto mehr Leptin wird ausgeschüttet und desto stärker wird das Hungergefühl unterdrückt.
Aber auch die Triglyceride an sich scheinen einen Zustand des Hungers zu begünstigen.

Werden dagegen keine Triglyceride mehr aus der Nahrung nachgeliefert, wird wieder Fett mobilisiert, statt es zu speichern.
Dadurch steigen die Konzentration an freien Fettsäuren, Glycerin und Ketonkörper wieder an.
Diese werden im Blutplasma gemessen und lösen Sättigungssignale aus.
Es wird angenommen, dass das Hungergefühl für zwei oder sogar drei Tage gedämpft wird, wenn es zu einem erhöhten Aufkommen von Ketonkörpern kam.

Wirkung der Aminosäuren

Das Vorkommen von Aminosäuren hat dagegen eigentlich kaum Bedeutung für das Hungergefühl, weil sie eigentlich nicht für die Energiegewinnung benutzt werden sollten.
Dennoch verhält sich die Nahrungsaufnahme umgekehrt proportional zum Aminosäurespiegel.
Der sättigende Effekt scheint jedoch eher durch Hormone als durch die Verstoffwechslung der Aminosäuren ausgelöst zu werden.

Eine deutliche Ausnahme bilden hier die verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA).
Das sind die essentiellen, proteinogenen Aminosäuren Valin, Leucin und Isoleucin.
Ihnen konnte eine regulatorische Funktion nachgewiesen werden. Besonders groß ist ihr Einfluss auf den spezifischen Hunger nach bestimmten Nährstoffen.
Leucin zumindest wirkt auch direkt im Gehirn.
Die Verwendung der BCAAs als Energielieferanten ist also nicht der einzige Grund für ihre Wirkung.

In Studien wurde festgestellt, dass eine Verabreichung von 3g Phenylalanin, 2g Valin, 2g Methionin und 1g Tryptophan zu einer Herabsetzung der Nahrungsaufnahme von immerhin 22% führte.
Das besonders Tryptophan besondere Bedeutung für das Sättigungsgefühl hat, werden wir später noch sehen.

Von besonderer Bedeutung ist auch das proteinogene Enzym mTor.
Gemeinsam mit der Aminosäure Leucin wurde mTor die Beteiligung am Sättigungsgefühl nachgewiesen.
Im Tierversuch führte ein Mangel an mTor im Gehirn zum Dauerfressen.
Da mTor die Effekte der Hormone Leptin und Ghrelin vermittelt, ist es jedoch möglich, dass die Sättigung nicht mit dem Protein an sich zusammenhängt.

Wirkung von Wärme in der Leber

Unabhängig von der Zusammensetzung der aufgenommenen Nahrung, wird bei der Umwandlung dieser immer Wärme freigesetzt.
Bereits dieser kleine Wärmeanstieg in der Leber erniedrigt die Frequenz des Aktionspotentials der Nervenzellen.
Allein dies trägt zur Sättigung bei.

Denn die Leber fungiert als Sensor.
Wenn viele Nährstoffe in der Leber eintreffen, dann erhöht sich hier automatisch auch der Blutfluss.
Dadurch wird mehr Sauerstoff geliefert und durch die vermehrt stattfindende Oxidation wird schneller mehr ATP hergestellt.
Dies so entstandene gesteigerte Na+/K+-ATPase-Konzentration erhöht das Membranpotential der Leberzellen, was sich auf das Membranpotential der benachbarten afferenten Nervenfasern.
So fällt zusätzlich das Aktionspotential herab und das Sättigungsgefühl wird noch verstärkt.

Wirkung des Hormons Ghrelin

Ghrelin wird in der Magenschleimhaut und der Bauchspeicheldrüse produziert. Es ist das einzige periphere Peptid, das appetitanregend wirkt.

Zwar streiten sich die Wissenschaftler noch immer, ob Ghrelin den Hunger wirklich verstärkt oder den Körper nur auf die Nahrungsaufnahme vorbereitet.
Aber in Experimenten wurde doch gezeigt, dass dieses Hormon die Nahrungsaufnahme kurzzeitig erhöht.

In Hungerphasen steigt die Sekretion des Hormons stark an.
Nach einer Nahrungsaufnahme sinkt es aber direkt wieder.
Einige Zeit danach steigt die Konzentration allmählich.

Durch Schlafmangel wird vermehrt Ghrelin ausgeschüttet.
Deshalb hat man nach einer durchzechten Nacht ständig Hunger.

Ghrelin wirkt, indem es die Neuropeptide Y und AGRP stimuliert.
Beide schauen wir uns später noch genauer an.

Bevor es aber um die Neurotransmitter geht, schauen wir uns zunächst die Peptidhormone an, die im Magen-Darm-Trakt produziert werden.

Wirkung von gastrointestinalen Peptidhormonen

Die gastrointestinalen Peptidhormone werden als Reaktion auf den eintreffenden Nahrungsbrei ausgeschüttet.

Ein wichtiges Peptidhormon ist das Cholecystokinin (CCK).
Es wird im oberen Zwölffingerdarm produziert.
Ausgeschüttet wird es bei Fettsäuren und bestimmten Aminosäuren.

Das CCK wirk auf viel mehr als nur unsere Hungerwahrnehmung, aber vor allem wirkt es sättigend.
Im Hypothalamus wirkt CCK, indem es die Freisetzung von Serotonin stimuliert.
Die Konzentration an CCK kann direkt nach der Nahrungsaufnahme um das 6fache ansteigen.

Leider wird dieses Hormon auch in Zusammenhang mit Angststörungen gebracht, deshalb kann ich dir nicht empfehlen übermäßige Mengen davon zuzuführen.

Ebenfalls bei der Verdauung freigesetzt wird das Oxyntomodulin.
Es wird im Dünndarm produziert und wirkt wie schon das CCK sättigend.

Vermutlich wirkt das Oxyntomodulin an den GLP-1 Rezeptoren, aber die genaue Wirkungsweise ist noch nicht bekannt.
Dagegen weiß man, dass Oxyntomodulin nicht nur das Hungergefühl dämpft, sondern zugleich auch den Energieumsatz fördert.

Auch das Oleoylethanolamid (OEA) wird im Dünndarm produziert.
Seine Freisetzung ist jedoch an das Vorhandensein von Fetten gebunden.
Das OEA dient als Signal, dass Nahrung aufgenommen wurde.
Es wirkt an verschiedenen Rezeptoren und erzeugt damit ebenfalls ein Sättigungsgefühl.

Fette im Dünndarm bewirken zugleich die Freisetzung des Peptid YY (PYY).
Es hemmt die Magenentleerung und die Sekrete des Magens und Pankreas, um die Entleerung der Fette in den Dünndarm zu verzögern und dadurch die Verdauung zu verbessern.

Die Wirkung des PYY auf das Hungergefühl ist die stärkste aller gastrointestinaler Peptidhormone.
Es wirkt sättigend und reduziert dadurch die Nahrungsaufnahme.
Außerdem werden die Blutgefäße leicht verengt und die Beweglichkeit des Darms insgesamt beeinflusst.

Dagegen reagiert das Glucagon-like-peptide-1 (GLP-1) auf die Anwesenheit von Glucose im Dünndarm.
Es verhindert zum einen, dass zu hohe Glucosemengen ins Blut gelangen, indem es die glucoseabhängige Insulinsekretion verstärkt und zugleich die Glucagon-Produktion hemmt.
Gleichzeitig drosselt es aber auch die Nahrungsaufnahme.
Hierzu verzögert es die Magenentleerung und fördert die Sättigung durch Bindung an speziellen Rezeptoren.

GLP-1 reduziert nachweislich die Mahlzeitgröße, aber es wird auch von dem Enzym Dipeptidylpeptidase abgebaut und muss deshalb ständig nachproduziert werden.

Neben diesen im Magen-Darm-Trakt produzierten Hormonen, werden viele Neurotransmitter und Hormone aber auch im Gehirn besonders im Hypothalamus segregiert.

Wirkung von Neuropeptiden, Catecholamine und Opioidpeptide direkt im Gehirn

Das Polypeptid Corticotrpoin-Releasing Hormon (CRH) wird im Nucleus paraventricularis des Hypothalamus gebildet.
Die Ausschüttung ist von vielen Faktoren abhängig.
Zum einen wird morgens mehr CRH ausgeschüttet als abends.
Aber es reagiert auch auf Impulse aus dem limbischen System und den Zellen des Immunsystems insgesamt.

Die Wirkungen des CRH erstrecken sich von dem Entzündungsgeschehen über die Fortpflanzung bis hin zur Psyche.
Aber auch die Nahrungsaufnahme bleibt vom CRH nicht unbehelligt.
CRH vermindert die Nahrungsaufnahme, indem es Hunger abdämpft und die Magensaftsekretion hemmt.

Die meisten Neuropeptide werden im Hypothalamus gebildet, nachdem vom Körper genügend Sättigungssignale eingegangen sind.

Das Proopiomelanocortin (POMC) ist ein gutes Beispiel dafür.
Sind genügend Signale aus dem Körper angekommen, wird POMC ausgeschüttet und reduziert das Hungergefühl.

Ebenso verhält sich das Neuropeptid Cocaine- and Amphetamine-Regulated Transcript (CART).
Wie die meisten Neuropeptide wirken sie auf ganz unterschiedliche Aspekte des Körpers ein.

Ein weiteres Beispiel für ein appetithemmendes Neuropeptid ist das Melanocortin.

Dagegen wirkt das Neuropeptid Y (NPY) mit Noradrenalin zusammen und unterdrückt das Sättigungsgefühl.

NPY wird während des Fettabbaus vermehrt ausgeschüttet, da das hemmende Leptin vermindert wird.
Auch Insulin wirkt hemmend auf das NPY.

Auch das agouti-bezogene Peptid (AGRP) soll Hungergefühle auslösen.

Ebenfalls Hunger-auslösend wirkt das Catecholamin Dopamin.
Es wirkt gleichzeitig auch im Bereich der Antribssteigerung.

Dopamin ist ein Zwischenprodukt der Biosynthese von Adrenalin aus der Aminosäure Tyrosin.

Auf bestimmte Reize des Körpers, nämlich jene die einen spezifischen Hunger auslösen, reagiert das zentrale Nervensystem mit der Ausschüttung entsprechender Neurotransmitter.

Das bereits angesprochene Noradrenalin erhöht die Kohlenhydrataufnahme und die Nahrungsaufnahme insgesamt.
Es wird angenommen, dass der Proteinkonsum die Synthese aus Tyrosin verstärkt.

Auch das Serotonin hat Auswirkungen auf die Wahl von Kohlenhydraten oder Protein.
Es wird aus Tryptophan gebildet.
Diese Aminosäure ist vor allem in relativ kohlenhydratreichen, pflanzlichen Lebensmitteln vorhanden und weniger in proteinreicher Nahrung.

Werden viele Kohlenhydrate aufgenommen, steigt zugleich der Insulinspiegel, sodass Tryptophan vermehrt durch die Blut-Hirn-Schranke gelangen kann und hier zu Serotonin umgewandelt wird.

Das bedeutet, bei proteinreicher Nahrung ist der Serotoninspiegel eher niedrig, weil der Einstrom des Tryptophans behindert wird.
Dieser niedrige Gehalt an Serotonin löst dann Hunger nach Kohlenhydraten aus.

Andersherum steigt der Serotoninspiegel im Gehirn an, wenn viele Kohlenhydrate oder auch Tryptophan isoliert aufgenommen wird.
Der hohe Serotoningehalt löst eine Präferenz für Proteine aus.

Dynorphine dagegen lösen Hunger auf Fette aus.
Wie genau diese auch schmerzlindernden Opioide die Nahrungsaufnahme beeinflussen, ist jedoch noch nicht bekannt.

Im zentralen Nervensystem werden also die vom Körper kommenden Signale verarbeitet und miteinander verknüpft.
Dies geschieht, indem bestimmte Neuronen im Nucleus aractus stimuliert werden und die oben beschriebenen Hormone produzieren.
Sie wirken antagonistisch und wirken insgesamt je nach Energiebedarf oder -sättigung hungeranregend oder dämpfend.

In diesem zweiten Teil der Reihe zum Hunger und Sättigung konntest du einen Einblick bekommen, wie komplex die Körperfunktionen ablaufen.

Wenn du den einleitenden Teil noch nicht gelesen hast, dann hole das HIER nach.

Im dritten Teil erwartet dich der praktische Teil dieser Reihe.
Da schauen wir uns an, warum das Sättigungsgefühl gestört sein kann und wie man es wieder normalisiert.
Außerdem zeige ich dir ein paar Tricks, die dir helfen, deinen Körper etwas zu überlisten.
Aber auch die fatalen Folgen von Diäten müssen noch mal angesprochen werden.

Hat dir dieser Teil der Serie über Hunger, Sättigung und Appetit gefallen?
Oder sind noch Fragen offengeblieben?
In beiden Fällen kannst du gerne einen Kommentar schreiben und deine Erfahrungen mit uns teilen.

Quellen & weiterführende Literatur:

Ogden, J.: The psychology of eating. From healthy to disordered behaviour. 2003.

Rehner, G. & Daniel, H.: Biochemie der Ernährung. 2010.

Hollmann, A.: Essverhalten – alles Psychologie? Wie entsteht das Sättigungsgefühl? Spektrum der Wissenschaft. 2008.

Sumithran, P. et al.: Long-Term Persistence of Hormonal Adaptations to Weight Loss. The New England Journal of Medicine. 2011.

Interview mit Professorin Annette Beck-Sickinger. Hunger entsteht im Kopf. 2012.

Ernährungsinformation der CMA 03 2005

Wansink, B. et al.: Bottomless Bowls: Why Visual Cues of Portion Size May Influence Intake. Obesity Research 2005, Bd. 13, S. 93-100.

Sandoval, D. et al.: The integrative role of CNS fuel-sensing mechanisms in energy balance and glucose regulation. Annu Rev Physiol 70 2008, S. 513–535.

Langhans, W.: Hunger und Sättigung. Ernährungsumschau 2010, S. 550-558.

Sorensen LB. et al.: Effect of sensory perception of foods on appetite and food intake: a review of studies on humans. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 27. S.1152-1166.

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