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Warum das Fett an Bauch und Hüften so hartnäckig ist Teil 2

21. Juli 2016

Eigentlich wollen deine Fettzellen nie so wie du.

Willst du abnehmen, dann verteidigen sie beharrlich ihre Fettdepots.
Willst du aber zunehmen, dann weigern sie sich einfach, mehr zu speichern.

Im ersten Teil dieser Reihe hast du bereits gelesen, wie die Fettzellen aufgebaut sind und wie der Stoffwechselprozess im Einzelnen aussieht.

Jetzt schauen wir uns an, wovon dieser Stoffwechsel eigentlich reguliert wird.

Alles nur Kopfsache

Anders als man glauben könnte, wird über Ab- und Aufbau des Fettgewebes nicht in den Fettzellen selbst entschieden.

Die Mechanismen der Lipolyse (Fettabbau) und Lipogenese (Fettaufbau) laufen in der Adipozyte einfach stur ab.

Es ist unser Gehirn, das zentral bestimmt, welche Einflussfaktoren gerade überwiegen, ob also mehr Fett an- oder abgebaut wird.
Gesteuert wird dies wahrscheinlich vom sympathischen (SNS) und dem parasympathischen Nervensystem (PNS).

Das sympathische Nervensystem sorgt dafür, dass unser Körper für Extremsituationen gewappnet ist.
Wenn du beispielsweise gerade Stress hast oder Sport treibst, hilft das SNS dabei, dass genug Energie mobilisiert wird.
Es regt die glatte Muskulatur, den Herzmuskel und die Drüsen an, härter zu arbeiten bzw. mehr zu produzieren.

Das parasympathische Nervensystem ist der natürliche Gegenspieler zum SNS.
Wenn es nach ihm geht, ist alles easy.
Es sorgt für Erholung und Verdauung, hält deinen Körper also dazu an, Energie zu sparen.

Damit ist das sympathische Nervensystem der größte Befürworter der Lipolyse.
Unter dem Einfluss des PNS wird diese eher gehemmt.

Beide agieren über Neurotransmitter und Hormone. So beeinflussen sie die konkreten Faktoren, die in der Adipozyte wirken.
Wie das genau aussieht, schauen wir uns jetzt mal an.

Einfluss der Durchblutung

Der Durchblutung wird bei den Überlegungen zum Abnehmen zumeist recht wenig Aufmerksamkeit geschenkt.
Dabei sind gerade die Verbindungen der Fettzellen mit den Blutgefäßen und der Austausch mit ihnen entscheidend für den Stoffwechsel.

Eine geringere Durchblutung schneidet die Fettzelle mehr oder weniger vom Rest des Körpers ab.
Zwar können die Fettsäuren aus dem Blut nicht so leicht zu ihnen gelangen, aber abgebaute Fettsäuren können auch nicht hinaus.

Schlecht durchblutetes Fettgewebe wird also nur sehr langsam zunehmen, aber noch langsamer abnehmen.
Denn wenn die Fettsäuren nicht aus den Zellen ins Blut gelangen können, werden sie einfach wieder zu Triglyceriden verestert und abermals gespeichert.
Dies gilt für Fettsäuren stärker als für Glycerinmoleküle, weil erstere Carrierproteine brauchen, um aus der Zelle zu gelangen.
Mit einem niedrigen Blutdruck kommen weniger Carrierproteine an und nehmen folglich auch weniger Fettsäuren auf.

Ein weiterer Nachteil schlechter Durchblutung ist die mangelhafte Versorgung mit Hormonen und Neurotransmitter, mit denen SNS und PNS den Stoffwechsel der Adipozyten regulieren.

Je größer die Fettzellen sind, desto schlechter wird insgesamt auch der Blutfluss zu ihnen.
Dies liegt an bestimmten Rezeptoren in der Adipozyten-Membran, die wir uns noch anschauen werden.

Gerade der Unterkörper ist von einer schlechteren Durchblutung betroffen.
Deshalb sind die Fettpölsterchen an Beinen, Hüfte und am Hintern besonders hartnäckig.

Einfluss der Sexualhormone

Dass Frauen eher zum Fettanbau am Unterkörper neigen, Männer dagegen tendenziell eher am Bauch Fett ansetzten, ist kein Zufall.

Zwar beeinflussen die Sexualhormone nicht, wie die Adipozyten funktionieren.
Aber sie beeinflussen, wo die Fettsäuren vermehrt gelagert werden.
Wie genau das funktioniert ist noch nicht endgültig geklärt, wahrscheinlich verändern Testosteron und Östrogen die Dichte der verschiedenen Rezeptoren, die die Fettzelle mit der Außenwelt verbinden.
Angenommen wird auch, dass Testosteron die Lipoproteinlipase unterdrückt, Östrogen diese jedoch stimuliert und damit die Lipolyse vermehrt ermöglicht.

Hemmende Faktoren für den Fettabbau

Die Wechselwirkungen im menschlichen Körper sind einzigartig aufeinander abgestimmt und so vielschichtig, dass wir uns noch nicht mal ansatzweise erträumen können, wir hätten sie komplett entschlüsselt.
Das gilt auch und vielleicht gerade für den Stoffwechsel.

Trotzdem haben sich in den verschiedensten Studien einige Faktoren gezeigt, die starken Einfluss auf den Fettstoffwechsel in den Adipozyten haben.
Die wichtigsten schauen wir uns jetzt mal an.

Insulin – der Fluch des Süßkrams

Dass Insulin die Lipolyse hemmt, weiß eigentlich jeder.
Es sorgt schlicht und ergreifend dafür, dass mehr Glukose und Glycerinmoleküle in die Fettzelle gelangen.
Solange Fettsäuren vorhanden sind, werden in der Adipozyte immer Triglyceride hergestellt.

Das gilt leider auch für Zeiten, in denen eigentlich gerade vermehrt Fett abgebaut wird.
Dann sorgt das Insulin dafür, dass viele der freigewordenen Fettsäuren direkt wieder abgespeichert werden.

Gleichzeitig aktiviert Insulin die Phosphodiesterase, die cAMP abbaut.
cAMP ist notwendig, um die Hormon-sensitive Lipase (HSL) zu aktivieren, die den letzten Spaltungsprozess der Triglyceride in freie Fettsäuren übernimmt.
Mit abfallendem cAMP-Spiegel sinkt also der HSL-Spiegel und damit auch Lipolyserate.

Da die Aufgabe des Insulins eigentlich die Senkung des Blutzuckerspiegels ist, ist die Durchblutung für die Wirkung des Hormons natürlich essentiell.
Dummerweise steigt nach einer Mahlzeit aber gerade in den schlechter durchbluteten Gegenden, nämlich dem Unterkörper, die Durchblutung.
Außerdem ist im gesamten Unterkörper eine stärkere Affinität für Insulin beobachtbar.

Der Effekt ist also, dass nach einer Mahlzeit vermehrt Fett im Unterkörper abgespeichert wird.
Wenn dann Zeiten des Energiemangels kommen, blockiert die mangelnde Durchblutung aber wieder die Lipolyse in diesem Bereich.
Das ist grundsätzlich für beide Geschlechter richtig, aber unter dem Einfluss von Östrogen verstärkt.

Nicotinsäure

Anders als man vom Namen her glauben könnte, ist die Nicotinsäure nicht nur in den meisten Nahrungsmitteln enthalten, wir brauchen sie auch als Bausteine für die verschiedensten Coenzyme.
Damit ist die Nicotinsäure indirekt an allen Stoffwechselaktivität beteiligt.

Sie agiert nicht nur als Reduktionsmittel im Citratzyklus und der Atmungskette, sondern vermindert auch das LDL-Cholesterin und die Triglyceride im Blut. Gleichzeitig erhöht sie das gesündere HDL-Cholesterin.

Das ist gut für unseren Körper, aber schlecht zum abnehmen.
Denn um Fette aus den Blutbahnen zu bekommen, werden sie im Fett eingelagert.
Nicotinsäure hemmt also nicht nur die Lipolyse, sondern steigert auch die Lipogenese.

Aber Rauchen verhindert doch, dass man dick wird, oder?
Das stimmt nur zum Teil. Durch das Rauchen wird der Appetit gehemmt und der Grundumsatz leicht erhöht.
Dadurch nimmt man langsamer zu. Aber trotzdem nicht schneller ab.
Dass ehemalige RaucherInnen oft zunehmen, liegt eher in der Sucht an sich begründet.

Außer nicht zu rauchen (was ich sowieso jedem empfehlen würde) ist die Nicotinsäure ein Einflussfaktor, den du nicht so einfach beeinflussen kannst und auch nicht solltest.

Adenosin – die Rückversicherung

Anders sieht das beim Adenosin aus.
Aber wie genau du die antilipolytische Wirkung des Adenosins beeinflussen kannst, erfährst du erst später. Es soll ja spannend bleiben.

Adenosin wird in den Fettzellen selbst ausgeschüttet, sobald das Energielevel unter eine bestimmte Grenze fällt.
Damit nicht noch mehr Energie verloren geht, reduziert Adenosin ähnlich wie schon das Insulin das cAMP-Aufkommen.

Katecholamine – Paradoxon aus unserem Gehirn

Neben Insulin sind die Katecholamine eine der wichtigsten Regulierungsmechanismen für den Fettabbau.
Unter dem Begriff der Katecholamine wird eine Gruppe von Hormonen und Neurotransmittern bezeichnet, die im sympathischen Nervensystem gebildet werden.
Die für den Fettstoffwechsel wichtigsten sind Adrenalin und Noradrenalin.

Um ihre Wirkung zu vermitteln gibt es überall im menschlichen Körper Adrenerge Rezeptoren (auch Adrenozeptoren).
Was genau Adrenalin oder Noradrenalin bewirken, unterscheidet sich in den verschiedenen Organen und Zelltypen erheblich.
Das liegt an der Verteilung und Dichte der Rezeptorsubtypen.

Davon gibt es nämlich eine ganze Reihe.
Sie alle sitzen in der Membran der Zellen und vermitteln die Wirkung der Katecholamine. Aber damit hat es sich auch schon mit den Gemeinsamkeiten.

α1-adrenerge Rezeptoren

Die α1-Adrenozeptoren sorgen dafür, dass auch in weniger lipolytischen Zeiten zumindest ein Minimum an Fett abgebaut wird und erhalten damit die Grundfunktionen der Fettzelle aufrecht.

Leider ist die Wirkung im Vergleich zu den anderen Rezeptoren ziemlich schwach.
Das liegt daran, dass der Rezeptor nicht direkt auf die Enzyme Einfluss nimmt.
α1-Adrenozeptoren wirken über Kalzium und Phosphatidylinostiol.
Damit wirken sie zwar auch auf einige Adipokine, sind ansonsten aber weniger von Bedeutung.

Dass die Wirkung auf die Adipozyten nicht sonderlich groß ist, hat aber auch seine gute Seite.
Denn α1-Adrenozeptoren stimulieren auch die Glucose-Aufnahme aus dem Blut.

Der Rezeptor wird sowohl durch Adrenalin als auch durch Noradrenalin aktiviert und führt außerhalb der Adipozyten zu einer Blutdrucksteigerung, indem es die Herzaktivität erhöht.
Dadurch werden die Gefäße verengt und weniger Fettsäuren gelangen aus der Fettzelle ins Blut.

α2-adrenerge Rezeptoren

Anders als die α1-Adrenozeptoren sind die α2-adrenergen Rezeptoren im Fettgewebe vermehrt vertreten.
Neben Adrenalin und Noradrenalin können auch Thyronamine (die wir uns später anschauen) stimulierend auf diesen Rezeptor wirken.
Aber auch ohne einen Reiz durch diese Botenstoffe weisen die α2-Rezeptoren eine geringe Basisaktivität aus, sodass die Lipolyse im Ruhezustand immer gehemmt wird.

Die α2-adrenerge Rezeptoren wirken über zwei ganz unterschiedliche Mechanismen auf den Fettstoffwechsel.

Zum einen reduzieren sie das Neuropeptid Y.
Das reduziert zwar den Kalorienverbrauch, hemmt aber auch den Appetit.
So wird der gesamte Stoffwechsel stark verlangsamt.

Gleichzeitig hemmt dieser Rezeptor in den braunen Fettzellen die Thermogenese und im weißen Fett die Lipolyse.
Auch wird unter ihrem Einfluss vermehrt Glucose mobilisiert.

Wie auch das Insulin vermindert eine Aktivierung der α2-adrenerge Rezeptoren den cAMP-Gehalt in den Fettzellen.
Allerdings durch Hemmung der Adenylatcyklase, das ansonsten cAMP produzieren würde.

β1-adrenerge Rezeptoren

Wie auch die α-Adrenozeptoren vermitteln die β-adrenergen Rezeptoren ihre Signaltransduktion über G-Proteine.
Allerdings wird ihre Wirkung mit steigender Aktivierung zunehmend vermindert, weil sie über den cAMP-Gehalt negativ rückgekoppelt werden.

Die ß1-adrenergen Rezeptoren steigern eben diese cAMP-Synthese, indem sie die Adenylatzyklase aktiviert.
Dadurch wirken die β1-adrenerge Rezeptoren in den Adipozyten lipolytisch.
Sie reagieren insgesamt stärker auf Adrenalin als auf Noradrenalin.

Aber ihre Wirkung geht weit über die Fettzellen hinaus.
Sie beeinflussen auch die Herzfrequenz und stimulieren in der Niere die Ausschüttung des Enzyms Renin.
Renin steigert den Blutdruck und begleitet die Bildung von Angiotensin I, das ebenfalls lipolytisch wirkt.
Es erhöht zusätzlich auch die lipolytische Wirkung des Noradrenalins.

β2-adrenerge Rezeptoren

Diese Rezeptoren sind in den Fettzellen am häufigsten vertreten.
Ihre Aktivierung verstärkt die Lipolyse ebenfalls durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels.
Gerade in Notzeiten, also zum Beispiel beim Fasten aber auch bei körperlicher Anstrengung, werden sie aktiviert.

In den Blutgefäßen sorgen die β2-Adrenozeptoren für ein Erschlaffen der Muskulatur, wodurch sich diese weiten.
So erhöhen sie zugleich auch den Abtransport der abgebauten Fettsäuren.

β3-adrenerge Rezeptoren

Zu guter Letzt gibt es noch die β3-adrenergen Rezeptoren.
Sie sind eigentlich nur im braunen Fett vorhanden.
Wie du schon erwartest, regen sie dort ebenfalls die Erhöhung des cAMP-Gehaltes an.
Dadurch stimulieren sie aktiv die Thermogenese und erhöhen so den Grundumsatz.

Das Zusammenspiel aus α-Adrenozeptoren & ß-Adrenozeptoren

Ob Adrenalin und Noradrenalin also wirklich fettabbauend wirken, hängt davon ab, an welchen Rezeptoren sie andocken.
Wenn du abnehmen willst, ist dein Ziel deshalb, die ß-Adrenozeptoren anzuregen und das Andocken an α2-adrenergen Rezeptoren zu hemmen.

Leider ist das nicht so einfach.
Denn die Katecholamine docken viel lieber an α-Adrenozeptoren an als an ß-Rezeptoren.
Deshalb werden zunächst die α-adrenergen Rezeptoren besetzt.
Das gilt besonders für jene Regionen, in denen die α-Rezeptoren zahlenmäßig stärker vorhanden sind.
Du ahnst es schon: Das ist in Fettzellen der Fall.
Und je größer die Fettzellen sind, desto mehr α-Adrenozeptoren finden sich an der Membran.

Das kannst du leider nicht beeinflussen.
Aber trotzdem gibt es ein Hintertürchen. Sonst wäre der Fettabbau ja auch gar nicht möglich.

Der Witz ist, dass die Wirkung der ß-Rezeptoren stärker ins Gewicht fällt, wenn diese erst mal stimuliert werden.
Je mehr Katecholamine also ausgeschüttet werden, desto mehr ß-Adrenozeptoren werden aktiviert.
Und dann stimulieren sie die Lipolyse stärker, als die α-Rezeptoren sie hemmen.

Du weißt bereits, dass die α-Rezeptoren die Führung während der Ruhephasen übernehmen, die ß-Rezeptoren eher die „Notzeiten“ regulieren.
Das liegt daran, dass sowohl körperliche Anstrengung, als auch das Fehlen von Insulin, den Katecholamin-Gehalt im Blut erheblich steigern.

Dagegen hat eine geringe Aktivität, zum Beispiel wenn du den ganzen Tag arbeitest, also viel sitzt und denkst, nur eine schwache Erhöhung der Katecholamin-Ausschüttung zur Folge.
Dadurch werden noch mehr α-Adrenozeptoren aktiviert, aber keine oder nur wenige ß-adrenergen Rezeptoren.
Deshalb wird bei geistiger Tätigkeit die Lipolyse noch stärker unterdrückt als beim Rumliegen.
Ohne Lipolyse kann der Körper keine Energie aus dem Fettgewebe ziehen, also reagiert er auf den schwindenden Energiegehalt auch noch schneller mit Hunger.

Stimulierung des Fettabbaus

ACTH – lipolytischer Appetithemmer

ACTH steht für Adrenocorticotropes Homon. Ein langer Name für ein Peptidhormon.
Es regt unter anderem an der Nebennierenrinde die Bildung von Glucocorticoiden an.
Das sind Steroidhormone wie beispielsweise Cortisol, das wir uns gleich anschauen.
Außerdem stimuliert es auch die Bildung der Sexualhormone.

In den Fettzellen wirkt ACTH über den Melanocortin-2-Rezeptor (Mc2-R).
Wie auch die Adrenozeptoren ist der Mc2-R G-Protein gekoppelt.
Durch seine Aktivierung wird die cAMP-Synthese angeregt.
Eine höhere Konzentration an ACTH fördert also die Lipolyse.

Außerdem gibt es eine Wechselwirkung mit den Katecholaminen.
Ihre fettabbauende Wirkung wird durch ACTH deutlich erhöht.

Aber die freien Fettsäuren im Blut und Leptin wirken als negative Rückkopplung, sodass die ACTH-Konzentration bald wieder nachlässt.

Erstaunlich ist, dass ACTH zusätzlich deinen Appetit hemmt.
Das ist ungewöhnlich, weil es vermehrt bei Stress ausgeschüttet wird, der ja bekanntlich eher den Hunger fördert.

Cortisol – Stress gegen Fett?

Wenn ACTH vermehrt durch Stress freigesetzt wird, gilt dies natürlich auch für Cortisol.
Es ist eigentlich ganz logisch, dass unser Körper auf Stress mit der Mobilisierung von Energiereserven reagiert.
Deshalb wirkt auch das Stresshormon Cortisol stimulierend auf die Lipolyse.
Allerdings wirkt es nur indirekt, indem es bestimmte Enzyme und die Katecholamine beeinflusst.

Weil Cortisol die Stoffwechselvorgänge über Genexpression reguliert, wirkt es außerdem sehr langsam.
Cortisol verstärkt die lipolytische Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin, indem es die ß2-Adrenozeptorenexpression anregt.

Auch ohne äußeren Stress schwankt der Cortisolgehalt im Blut im Tagesverlauf.
Der höchste Wert wird normalerweise morgens kurz nach dem Erwachen erreicht und sorgt dafür, dass wir aus dem Bett kommen.

Coffein – der Energiekick

Erinnerst du dich daran, dass ich dir versprach, wie würden uns den Gegenspieler für Adenosin noch anschauen?
Hier ist er.

Coffein ist für seine aufputschende Wirkung bekannt.
Es agiert vor allem im Zentralnervensystem und bewirkt eine Erhöhung des Blutdrucks.
Obwohl es im Gehirn zu einer Verengung der Gefäße führt, hat es im restlichen Körper die entgegengesetzte Wirkung und weitet sie.

In den Fettzellen verhindert Coffein, dass Adenosin cAMP abbaut und ermöglicht so den reibungslosen Ablauf der Lipolyse.

Aber mit dem Coffein solltest du es dennoch nicht übertreiben.
Denn in Verbindung mit kohlenhydrathaltiger Nahrung erhöht es den Insulin-Gehalt im Blut zusätzlich.
Außerdem schützt das Adenosin unsere Nervenzellen vor Überarbeitung und beugt damit vielen Krankheiten vor.

Glucagon – der Gegenspieler des Insulins

Wie auch ACTH ist Glucagon ein Peptidhormon.
Es wird bei einer starken Verminderung des Blutzuckerspiegels oder auch nach proteinreichen Mahlzeiten aus der Bauchspeicheldrüse freigesetzt.

Und ebenso wie ACTH gelangt auch das Glucagon über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren in die Adipozyten.
Dort stimuliert sie die Adenylatcyklase, steigert die Produktion des cAMP und fördert so auch die Lipolyse.

Aber Glucagon hat auch eine proteinkatabole Wirkung.
Das heißt sie fördert die Synthese von Glucose aus Aminosäuren.
Dadurch erhöht sie den Harnstoffgehalt im Blut, was du eher vermeiden solltest.

Thyreotropin

Thyreotropin wird auch Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) genannt.
Es wirkt nur indirekt auf die Lipolyse, indem es die Produktion der Hormone Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) stimuliert.

Beide Schilddrüsenhormone führen in den Zellen zu einem gesteigerten Energiestoffwechsel.

Somatotropin

T4 und T3 stimulieren außerdem beide das Peptidhormon Somatotropin.
Es wirkt wie auch Glucagon als Insulin-Antagonist, indem es den Blutglucosespiegel erhöht.

Daneben steigert es aber auch die Fettverbrennung und sorgt für eine vermehrte Freisetzung von Fettsäuren aus den Adipozyten.

natriuretische Peptide

Die natriuretischen Peptide, genauer gesagt die beiden Unterarten Atriales natriuretisches Peptid (ANP) und B-Type Natriuretic Peptid (BNP) werden besonders bei Belastungen des Herzmuskels ausgeschüttet.
Also beispielsweise bei harter körperlicher Arbeit.

Sie wirken unabhängig von den Adrenozeptoren und Insulin.
Während sie in den Blutgefäßen vor allem den Blutdruck nach unten regulieren, beschleunigen sie in den Adipozyten die Lipolyse.
Dies geschieht über Phosphorylierung von Perlipin und HSL.

Aber bevor du jetzt glaubst, nur Sport kann zur Lipolyse führen, schauen wir uns mal an, was genau passiert, wenn du richtig tief entspannt bist.
Genauer: wenn du schläfst.

Melatonin – süße Träume, aber bitte fettfrei

Melatonin kennst du sicher als Schlafhormon.
Es wird aus Serotonin gebildet, solange Licht diese Produktion nicht hemmt.
Deshalb steigt die Melatoninkonzentration über Nacht stetig an. Junge Menschen haben dann gegen 3 Uhr morgens bis zu 12 Mal so viel Melatonin in ihrem Körper.
Da Serotonin aus Tryptophan gebildet wird, ist die Aminosäure auch für Melatonin essentiell.

Das Melatonin lässt dich erholsam schlafen und sorgt für die notwendige Regeneration.

Aber es kann noch mehr!
Denn es wirkt nicht nur in unserem Gehirn, sondern auch im Rest des Körpers.

In den brauen Fettzellen stimuliert Melatonin die Thermogenese. Dadurch verbrauchen sie mehr Energie und dein Stoffwechselumsatz steigt.

Gleichzeitig erhöht Melatonin auch die Insulinsensitivität.
Dadurch wird weniger Insulin benötigt, weil die Zellen stärker darauf reagieren.
Da du nachts ja wahrscheinlich nichts isst, ist dieser Aspekt für dich weniger relevant.
Wichtig ist nur, dass es gesund ist, eine hohe Insulinsensitivität zu haben.

Melatonin ist auch für die Ausschüttung von Wachstumshormonen zuständig, hemmt in der Hochphase jedoch auch Cortisol und ACTH.
Dadurch reduziert es Stress, aber auch die lipolytische Wirkung dieser Stoffe.

Dennoch wirkt sich ein hoher Melatoninspiegel positiv auf den Fettabbau aus.
Denn neben der verstärkten Thermogenese, erhöht sich unter dem Einfluss von Melatonin auch die Adiponektin-Ausschüttung der Fettzellen.
Dieses Adipokin verstärkt den Fettabbau auf vielfältige Weise und schützt gleichzeitig deine Muskeln.

Und nicht zu Letzt sorgt Melatonin für einen erholsamen Schlaf, was nicht nur Stress reduziert, sondern auch die Ausschüttung von Ghrelin vermindert.
Neben verschiedenster Krankheiten verringert sich durch ausreichend Schlaf also auch das Hungergefühl bzw. das Risiko für Heißhungerattaken.

Fazit

Jetzt hast du einen groben Überblick über die wichtigsten biochemischen Faktoren bekommen, die an dem Fettstoffwechsel der Adipozyten beteiligt sind.

Was dir momentan vielleicht noch als undurchdringlicher Wirrwarr erscheint, werden wir im nächsten Artikel zu einem Gesamtbild verdichten.
Hab also noch ein bisschen Geduld.

Lies hierzu unbedingt auch den Artikel über Adipokine und welchen Einfluss sie auf das Fettgewebe und den gesamten Körper nehmen.

Du hast den ersten Teil verpasst? Dann lies ihn hier nach.

Lies den dritten Teil hier.

 

Quellen & weiterführende Literatur:

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